Calor, frio e seca desafiam imunidade vegetal diante das mudanças climáticas

A elevação da temperatura global, acompanhada de eventos extremos como secas, enchentes e ondas de calor, ameaça a agricultura e a segurança alimentar. As plantas, que não se deslocam, dependem exclusivamente da imunidade inata para se defender de microrganismos. Essa defesa envolve sensores celulares de superfície e proteínas intracelulares que reconhecem sinais de invasão.

Pesquisas recentes mostram que alterações ambientais afetam a expressão de genes ligados a esses sensores. A temperatura, o déficit hídrico e o frio modulam diretamente os receptores de padrão (PRRs) e os sensores de integridade da parede celular (CWI), componentes cruciais da imunidade vegetal. É o que apontam cientistas da Universidade Livre de Bruxelles (ULB) e da Universidade Paris-Saclay.

Sensores de perigo e resposta imune

As plantas reconhecem patógenos por meio de dois mecanismos principais: a imunidade disparada por padrões (PTI) e a imunidade disparada por dano (DTI). Ambas dependem da ativação de PRRs, proteínas localizadas na membrana celular que detectam fragmentos microbianos ou sinais de dano.

Em casos mais graves, proteínas intracelulares chamadas NLRs reconhecem moléculas específicas de patógenos, iniciando a chamada imunidade disparada por efetores (ETI).

Esses sistemas atuam de forma integrada. PTI e DTI bloqueiam o avanço inicial do patógeno, enquanto a ETI entra em ação quando essas barreiras são rompidas.

Altas temperaturas suprimem sensores de defesa

Plantas de tomate e Arabidopsis thaliana submetidas a calor extremo mostram queda na expressão de PRRs e RLKs, proteínas envolvidas na detecção de ameaças. O calor intenso afeta a imunidade, mas o processo de aclimatação térmica pode reverter parcialmente esse quadro.

A aclimatação, induzida por exposição gradual ao calor, estimula a ação de fatores de transcrição da família HSF. Em especial, HSFA2 e HSFA3 ativam genes de sensores como FLS2, EFR e PEPR1. Esse mecanismo permite às plantas responder melhor a infecções em ambientes quentes.

Frio fortalece PRRs, mas reprime sensores de dano

A exposição ao frio (4°C) altera a expressão de genes imunes. Estudos com Arabidopsis mostram aumento de receptores como FLS2, BAK1 e FRK1. Por outro lado, sensores de integridade celular, como WAKs e PEPRs, sofrem supressão.

O frio ativa fatores de transcrição como DREB1 e CAMTA3. Esses reguladores interagem com NPR1, um receptor chave do hormônio salicílico, ampliando a resposta imune. A resposta é coordenada com genes de resistência, como WRKY46 e PR2.

Estresse hídrico tem efeito ambíguo

A seca afeta a imunidade de forma variável. Em algumas situações, induz resistência. Em outras, aumenta a suscetibilidade.

Em Arabidopsis, a seca moderada suprime genes de defesa regulados por ácido salicílico via ativação de ABA, hormônio do estresse hídrico. No entanto, durante a recuperação após a seca, ocorre o fenômeno da “imunidade induzida por reidratação” (DRII), com reativação de receptores como FLS2 e PEPR1.

Além disso, sensores como CRKs e THE1 aumentam sua expressão após exposição ao ar seco. Esse efeito sugere que as plantas percebem o dano celular causado pela falta de água e acionam mecanismos de defesa.

Estresse combinado confunde o sistema imune

Quando calor e seca ocorrem simultaneamente, as respostas se tornam imprevisíveis. Algumas reações se somam, outras se anulam. Em experimentos com cevada, a combinação levou a maior reprogramação genética do que os estresses isolados. Mesmo assim, a expressão de genes imunes foi menor, indicando inibição do sistema de defesa.

Esse bloqueio pode estar relacionado à dominância da sinalização por ABA, que interfere negativamente nas vias de ácido salicílico e jasmonato — essenciais para a imunidade.

Implicações para a agricultura

As descobertas reforçam que os sensores de superfície das plantas sofrem influência direta das condições ambientais. O frio ativa PRRs e inibe sensores de dano. O calor extremo reprime ambos. A seca causa efeitos contraditórios, mas a reidratação reativa o sistema de defesa.

Dois grupos de fatores de transcrição se destacam: os HSFs, ligados ao calor, e os DREBs, associados ao frio. Ambos atuam em pontos de interseção entre estresse abiótico e imunidade, regulando genes como FLS2 e EDS1.

Caminhos para o futuro

Com a intensificação das mudanças climáticas, identificar os reguladores moleculares que controlam a imunidade sob estresse torna-se prioridade. Tecnologias como RNA-seq, ChIP-seq e ATAC-seq devem ser aplicadas para mapear a interação entre DNA e fatores de transcrição em diferentes condições ambientais.

Além disso, ferramentas como modelagem molecular e aprendizado de máquina podem ajudar a prever como os receptores de defesa se comportam em cenários adversos. Esses dados permitirão desenvolver cultivares mais resistentes e estratégias de proteção que funcionem fora do laboratório.

Outras informações em doi.org/10.1016/j.tplants.2025.07.009