Surfactina provoca colapso celular em Spodoptera exigua

A surfactina provocou estresse oxidativo, falha no metabolismo energético e desintegração de tecidos em lagartas de Spodoptera exigua. Em ensaios de contato, o lipopeptídeo apresentou concentração letal mediana de 136,72 miligramas por litro. O valor ficou abaixo dos resultados obtidos para piretrinas, avermectina e clotianidina. O estudo aponta potencial para o desenvolvimento de um bioinseticida com ação sobre vários alvos celulares (DOI 10.1016/j.pestbp.2026.107254).

A equipe avaliou lagartas de terceiro ínstar. A mortalidade aumentou conforme a concentração de surfactina. O tratamento com 50 miligramas por litro matou 1,7% dos insetos em 24 horas. A dose de 100 miligramas por litro causou mortalidade de 21,7%. O índice alcançou 68,3% com 200 miligramas por litro e 100% com 300 miligramas por litro.

A concentração letal mediana das piretrinas chegou a 326,82 miligramas por litro. A avermectina registrou 347,31 miligramas por litro. A clotianidina atingiu 416,87 miligramas por litro. Os resultados indicam maior toxicidade de contato da surfactina nas condições do experimento. A comparação não representa uma recomendação de uso no campo.

Lipopeptídeos cíclicos

A surfactina pertence ao grupo dos lipopeptídeos cíclicos. Os pesquisadores extraíram a substância de metabólitos produzidos por Bacillus velezensis. A preparação continha homólogos C14 e C15 de surfactina A, B e C. As análises não detectaram contaminação por outros lipopeptídeos, como iturina e fengicina.

O trabalho combinou metabolômica, transcriptômica, análises bioquímicas, histologia e microscopia eletrônica. A equipe acompanhou as respostas das lagartas duas, quatro e oito horas após a exposição. O delineamento permitiu reconstruir a sequência dos danos.

Resposta inicial

Nas primeiras duas horas, a surfactina alterou a composição de fosfolipídios das membranas. O dano coincidiu com aumento das espécies reativas de oxigênio. O gene DUOX, ligado à produção dessas moléculas, apresentou maior expressão. Genes associados à desintoxicação e à defesa antioxidante reduziram a atividade. O desequilíbrio manteve a pressão oxidativa sobre as células.

A resposta inicial também envolveu a via das pentoses-fosfato. Esse mecanismo participa da produção de compostos usados na defesa contra oxidação. Contudo, a manutenção do estresse comprometeu as rotas centrais do metabolismo entre quatro e oito horas após o tratamento.

Os níveis de glicose-6-fosfato caíram. As atividades da glicose-6-fosfato desidrogenase e da fosfofrutoquinase também diminuíram. Essas enzimas controlam etapas importantes da via das pentoses-fosfato e da glicólise. A redução limitou o aproveitamento de carboidratos e a geração de energia.

As quantidades relativas de trifosfato de adenosina, difosfato de adenosina e monofosfato de adenosina apresentaram queda significativa após quatro e oito horas. O trifosfato de adenosina funciona como principal fonte imediata de energia celular. A perda desse composto acompanhou o avanço das lesões e a mudança no padrão de morte celular.

Expressão gênica

A análise de expressão gênica reforçou esse processo. A surfactina reduziu a expressão de genes ligados à digestão intestinal, à glicólise, ao metabolismo mitocondrial, à desintoxicação e à resposta antioxidante. Ao mesmo tempo, aumentou a expressão de APAF1, relacionado ao início da apoptose. O ensaio de fragmentação do DNA indicou maior sinal após duas horas. Nas etapas seguintes, a falta de energia favoreceu necrose e desorganização celular.

Os danos alcançaram diferentes sistemas da lagarta. A traqueia apresentou vacuolização, perda de organização e desintegração. A epiderme perdeu aderência e formou fissuras. O cordão nervoso ventral sofreu degeneração de fibras e perda de definição. No intestino, células da parede se desprenderam e deixaram resíduos no lúmen.

A microscopia eletrônica registrou ruptura de membranas, perda de microvilosidades e vazamento do conteúdo celular. As mitocôndrias incharam, perderam cristas e romperam as membranas externas. O retículo endoplasmático e o envoltório nuclear também sofreram degradação. Após oito horas, parte do epitélio intestinal apresentou necrose lítica e colapso estrutural.

Os pesquisadores descrevem um ciclo de amplificação. A surfactina danifica membranas. O dano intensifica a formação de espécies reativas de oxigênio. O estresse oxidativo afeta enzimas, genes de defesa e organelas. A falha metabólica reduz a produção de energia. A falta de energia impede reparos celulares e amplia a destruição dos tecidos.

O estudo, contudo, não avaliou desempenho agronômico em lavouras. Os pesquisadores apontam a necessidade de uma formulação com eficácia e persistência compatíveis com uso comercial. Também faltam estudos sobre receptores de membrana e interações moleculares específicas. Os dados sustentam o potencial da surfactina, mas não autorizam extrapolação direta para programas de manejo integrado de pragas.