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Populações do ácaro Tetranychus urticae desenvolveram resistência a acaricidas usados no manejo de cultivos hortícolas e ornamentais na Turquia. A resistência envolve uma nova mutação no gene mitocondrial e o aumento de enzimas que degradam pesticidas. O achado acende um alerta para produtores que dependem de acaricidas do grupo dos inibidores do complexo III da cadeia respiratória.
Acequinocil e bifenazato são os principais compostos dessa classe. Ambos atuam na mitocôndria, interrompendo a produção de energia. São preferidos em sistemas de cultivo protegido por apresentarem baixa toxicidade a inimigos naturais.
Contudo, testes com populações de T. urticae revelaram resistência em quatro das doze amostras avaliadas. Os níveis de resistência superaram os limites esperados para controle eficaz no campo, explicam os pesquisadores que aturam no estudo.
Populações oriundas de estufas ornamentais apresentaram níveis extremos de resistência. Análises moleculares revelaram a presença de uma mutação inédita, M128T, em uma região conservada da citocromo b, proteína-chave do complexo III mitocondrial. A mutação foi fixada em populações submetidas à seleção com acequinocil.
Testes de cruzamentos recíprocos entre linhagens resistentes e suscetíveis confirmaram a herança materna da resistência. O resultado indica envolvimento direto da mutação mitocondrial.
Ainda assim, a resistência conferida pela M128T foi moderada. Isso sugere que outros mecanismos também contribuem para a redução da eficácia dos acaricidas.
Análises transcriptômicas de populações resistentes revelaram a superexpressão de genes relacionados à detoxificação.
Entre eles, destacam-se monooxigenases do tipo P450, esterases (CCE) e enzimas DOG (dioxygenases), associadas à degradação de compostos tóxicos. A população Tu4S, mais resistente entre as testadas, apresentou aumento na atividade de enzimas P450 e CCEs.
Testes com sinergistas químicos confirmaram a atuação de P450s na resistência. Quando inibidas, houve aumento da toxicidade dos acaricidas, especialmente nas populações com resistência intermediária. No entanto, a eficácia dos sinergistas foi limitada nas populações altamente resistentes, indicando um conjunto de fatores atuando em sinergia.
A seleção com acequinocil também elevou a resistência ao bifenazato, sugerindo resistência cruzada entre os compostos.
Os testes mostraram correlação direta entre os níveis de resistência a ambos os produtos. Já para outros acaricidas, como abamectina e piridabem, a resistência se manteve estável, indicando que os mecanismos já estavam presentes nas populações iniciais.
Populações resistentes apresentaram ainda mutações associadas à resistência a outros modos de ação, como a H92R no complexo I mitocondrial. Essa combinação genética torna o manejo químico mais difícil e reforça a necessidade de estratégias integradas.
A pesquisa recomenda o monitoramento constante das populações de T. urticae quanto à presença da mutação M128T. A mutação pode servir como marcador molecular para diagnóstico precoce de resistência.
Além disso, os pesquisadores sugerem a rotação de moléculas com modos de ação distintos e o uso de agentes biológicos, integrando ferramentas no contexto do manejo integrado de pragas (MIP).
Outras informações em doi.org/10.1016/j.pestbp.2025.106541
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