Dois genes explicam quebra de resistência do trigo ao oídio

A resistência do trigo ao oídio depende de um mecanismo mais complexo do que se imaginava. Estudo identificou que a virulência do fungo Blumeria graminis f. sp. tritici contra o gene de resistência Pm4 resulta da ação combinada de dois efetores distintos. Um deles ativa a defesa da planta. O outro bloqueia essa resposta. O trabalho mostra como essa interação permite ao patógeno superar uma das principais fontes genéticas de resistência usadas em programas de melhoramento de trigo no mundo.

O gene Pm4 ganhou destaque por conferir resistência específica a raças do oídio e também ao patógeno da brusone do trigo. Diferente da maioria dos genes de resistência já descritos na cultura, Pm4 não codifica um receptor do tipo NLR. Ele codifica uma proteína de fusão com atividade de quinase. Essa característica coloca o Pm4 em uma classe especial de receptores imunes presentes em cereais.

Efetor AvrPm4

Os pesquisadores identificaram o efetor AvrPm4 como o sinal do fungo reconhecido diretamente pela proteína Pm4. A identificação ocorreu após mutagênese por radiação ultravioleta em um isolado do fungo inicialmente incapaz de infectar plantas com Pm4. Seis mutantes passaram a infectar essas plantas. Todos apresentaram mutações no mesmo gene do fungo, denominado Bgt-55142. Esse gene passou a ser definido como AvrPm4.

O AvrPm4 codifica uma proteína atípica para o padrão conhecido de efetores do oídio. Ela possui 372 aminoácidos. Contém um domínio semelhante a RNase na região inicial. Apresenta ainda um domínio carboxi-terminal chamado MEA, ausente em outros efetores já descritos do patógeno. Esse domínio inclui sinais de localização nuclear e regiões repetitivas. O estudo indica que essa estrutura pode ter papel funcional importante durante a infecção.

Ensaios em protoplastos de trigo confirmaram que a expressão de AvrPm4, na presença de Pm4, induz morte celular. Essa resposta não ocorre quando versões mutantes do efetor são usadas. O resultado confirma que AvrPm4 funciona como fator de avirulência, ativando a defesa da planta quando reconhecido.

Atividade de quinase

A pesquisa avançou ao demonstrar que a proteína Pm4 não apenas reconhece o efetor, mas também interage fisicamente com ele. Experimentos mostraram que Pm4 apresenta atividade de quinase. Ela fosforila o AvrPm4 após o contato. Essa fosforilação depende da integridade do domínio quinase. Mutantes de Pm4 sem atividade enzimática perdem a capacidade de resistência.

Apesar disso, a simples presença de AvrPm4 não explica a virulência observada em populações naturais do fungo. Ao analisar 78 isolados de diferentes regiões do mundo, os autores não encontraram correlação entre variações no AvrPm4 e a capacidade de infectar plantas com Pm4. Isso indicou a existência de outro fator genético envolvido.

Gene SvrPm4

Análises de associação genômica ampla e mapeamento de QTL apontaram um segundo locus decisivo no cromossomo 8 do fungo. Nesse local, os pesquisadores identificaram um gene que atua como supressor da resposta imune mediada por Pm4. O gene recebeu o nome SvrPm4.

O SvrPm4 codifica um efetor que não ativa defesa na planta. Sua função consiste em bloquear a morte celular induzida pelo AvrPm4. Ensaios funcionais mostraram que apenas variantes ativas de SvrPm4 conseguem suprimir a resposta imune. Isolados do fungo que carregam essas variantes tornam-se virulentos mesmo na presença de AvrPm4 funcional.

O estudo revelou ainda um aspecto adicional. O SvrPm4 já havia sido descrito anteriormente como um gene de avirulência reconhecido por outro gene de resistência do trigo, o Pm1a. A pesquisa confirma que a variante ativa de SvrPm4 suprime Pm4, mas desencadeia resposta imune quando o trigo carrega Pm1a. Já variantes inativas escapam do reconhecimento por Pm1a e não suprimem Pm4.

Esse resultado descreve um sistema genético de dois componentes. O AvrPm4 ativa a defesa. O SvrPm4 decide se essa defesa será bloqueada. A combinação define o resultado da interação entre trigo e fungo. Segundo os autores, esse arranjo ajuda a explicar a durabilidade limitada de resistências baseadas em um único gene.

Mais informações em doi.org/10.1038/s41477-025-02180-w