Plantas freiam imunidade para sobreviver a vírus

Plantas infectadas por vírus de RNA de fita simples positiva acionam a autofagia seletiva para limitar danos causados pela própria resposta imune. O mecanismo não reduz a quantidade de vírus. Ele favorece a sobrevivência celular durante a infecção sistêmica. A conclusão vem de estudo com Arabidopsis thaliana.

Os cientistas avaliaram três vírus. O turnip crinkle virus usa mitocôndrias. O turnip yellow mosaic virus usa cloroplastos. O turnip mosaic virus usa o retículo endoplasmático. Esses vírus remodelam organelas para formar complexos de replicação viral. Esse processo causa estresse e interfere na integridade celular.

Mutantes com falhas na autofagia apresentaram sintomas mais severos e necrose espontânea. Mesmo assim, não houve aumento detectável no genoma viral, nas proteínas virais ou na montagem de vírions. O resultado indica uma função de tolerância, e não de resistência direta ao vírus.

Durante a infecção associada às mitocôndrias, a formação dos complexos de replicação coincidiu com agrupamento mitocondrial e dano de membranas. A autofagia não eliminou os complexos virais nem mitocôndrias inteiras. Ela removeu proteínas da matriz mitocondrial liberadas no citosol após a ruptura de membranas.

O estudo identificou duas enzimas metabólicas, nitrilase e inosina monofosfato desidrogenase, como receptores de autofagia seletiva. Essas proteínas interagiram com ATG8 e se associaram ao regulador imune EDS1. Durante a infecção, EDS1 passou por degradação via autofagia. A perda de EDS1 reduziu a necrose em plantas deficientes em autofagia.

Segundo cientistas do Max Planck Institute, o processo funciona como um controle de segurança da imunidade vegetal. Em vez de destruir o vírus, a planta reduz parte da resposta imune para evitar morte tecidual. Os pesquisadores agora buscam verificar se essa via ocorre em outras espécies vegetais ou em infecções causadas por outros patógenos.

Outras informações em doi.org/10.1126/science.adu9554