Descoberta proteína que ajuda bactéria a invadir plantas

Pesquisadores da Washington University em St. Louis mapearam um mecanismo que amplia a agressividade de bactérias que causam manchas e murchas em plantas.

O grupo identificou a proteína PmeR, um regulador que responde a sinais ligados à auxina — hormônio central da fisiologia vegetal — e reorganiza genes que favorecem a infecção por Pseudomonas syringae. A descoberta indica rotas para bloquear essa comunicação e proteger cultivos.

O que a equipe encontrou

O trabalho descreve PmeR como um regulador do tipo TetR. Esse regulador controla sua própria produção e ativa ou reprime outros genes quando percebe derivados de auxina.

Nos testes, a interrupção do gene pmeR reduziu o crescimento bacteriano em folhas de Arabidopsis thaliana e diminuiu sintomas como lesões encharcadas e clorose. O resultado indica papel direto do regulador na virulência.

A análise de expressão gênica mostrou que pmeR ajusta a leitura de um conjunto de genes sensíveis à auxina, entre eles reguladores de virulência e componentes de bomba de efluxo, como o operon mexAB-oprM. Esse operon ajuda a expulsar compostos antimicrobianos de origem vegetal e pode também modular níveis internos de moléculas sinalizadoras. O quadro reforça a ideia de que a bactéria usa sinais da planta para se preparar e colonizar o tecido com mais eficiência.

Como a bactéria “ouve” a planta

A auxina, conhecida como AIA, participa de crescimento e respostas ambientais em praticamente todas as plantas terrestres. Patógenos aprenderam a explorar esse circuito.

A equipe investigou como P. syringae detecta a presença de auxina e ajusta sua ofensiva. Os dados indicam que PmeR não se liga diretamente ao AIA.

Ensaios de mobilidade eletroforética apontaram outra pista: o conjugado AIA-lisina (AIA-Lys) altera a ligação de PmeR ao DNA e desreprime genes regulados por pmeR. Ou seja, a bactéria possivelmente capta AIA no apoplasto, converte parte desse hormônio em AIA-Lys e, então, aciona PmeR para reprogramar a transcrição.

Barbara Kunkel, bióloga e coautora do estudo, resume a lógica do ataque: aumentos de auxina durante a infecção funcionam como sinal verde. A bactéria “percebe” o avanço, multiplica-se e intensifica a agressão. Compreender esse diálogo químico permite imaginar formas de rompê-lo.

Importância no campo

Pseudomonas syringae infecta tomate e outras espécies agrícolas. A doença causa manchas, necroses e perda de vigor. As perdas somam prejuízos em diferentes regiões e safras. O estudo traz um alvo concreto para inovação.

Se PmeR atua como central de respostas à auxina e ao AIA-Lys, compostos que imitam essas moléculas — mas sem ativar a virulência — podem “cegar” a bactéria. A aplicação desses miméticos por pulverização, em princípio, dificultaria a leitura do sinal da planta e reduziria a instalação da doença. Trata-se de hipótese em avaliação.

Além disso, a regulação de mexAB-oprM por PmeR sugere efeito duplo: menor sensibilidade bacteriana a antimicrobianos naturais e ajuste fino da concentração de sinalizadores dentro da célula. Interferir nesse eixo pode baixar a capacidade de colonização no tecido foliar e limitar a progressão dos sintomas.

Detalhes do experimento

Os autores testaram expressão de genes dependentes de auxina em meio definido que imita o apoplasto e em folhas de Arabidopsis. A deleção de pmeR alterou a indução de alvos como PSPTO_1824, PSPTO_4297 e aefR. A mutante também mudou a resposta de hrpL, regulador importante do sistema de secreção tipo III, peça central da patogenicidade. Em infecções por inoculação em folhas, a linhagem sem pmeR cresceu menos em 2 e 4 dias após o contato e gerou menos sintomas. Ensaios complementares com o gene em plasmídeo recuperaram parcialmente a virulência.

A investigação aponta ainda que a auxina ativa pmeR e mexA em questão de minutos, o que indica sinalização rápida durante a transição inicial da infecção. Mesmo assim, PmeR não age sozinho. Outros reguladores, ainda não identificados, também participam da resposta à auxina no patógeno.

Outras informações em doi.org/10.1128/mbio.01152-25