Infecção no sorgo

O míldio do sorgo é uma doença com uma ampla faixa de adaptação climática, sendo encontrada na África, Ásia, América do Norte e América do Sul. A doença pode causar perdas significativas à produção de sorgo em áreas favoráveis à sua ocorrência e em cultivares de alta suscetibilidade. No Brasil, o míldio, antes restrito aos estados da Região Sul, encontra-se atualmente distribuído em praticamente todas as áreas de plantio da cultura.

O míldio do sorgo ocorre como infecção sistêmica e localizada. A forma sistêmica é induzida quando o patógeno ataca os tecidos meristemáticos foliares; plantas jovens com infecção sistêmica apresentam-se cloróticas e com enfezamento e podem morrer prematuramente. Normalmente, a primeira folha infectada apresenta sintomas de clorose apenas na sua porção inferior. As folhas que são infectadas posteriormente mostram sintomas progressivamente mais intensos de cloroses. Sob condições de temperaturas amenas e de alta umidade relativa as folhas cloróticas apresentam-se cobertas, na superfície inferior, por uma camada branca que consiste de conídios e conidióforos de Peronosclerospora sorghi . Em fases mais avançadas da doença, as folhas que emergem do cartucho apresentam faixas paralelas de tecidos verdes e cloróticos. Em estádios mais avançados as áreas de tecidos entre as nervuras morrem e as folhas ficam rasgadas pela ação do vento.

A forma localizada da doença resulta de infecção das folhas por conídios, após a emergência. Infecções causadas por conídios causam lesões necróticas e sob condições de alta umidade o patógeno produz uma grande quantidade de conídios nas lesões que adquirem o mesmo crescimento algodonoso e branco observado na infecção sistêmica. As lesões são retangulares e medem aproximadamente 1 – 4 x 5 – 15 mm. As lesões localizadas podem se desenvolver em 7 dias após a infecção e se tornarem sistêmicas se o patógeno progride das folhas atacadas para os tecidos meristemáticos da gema.

O míldio é causado pelo patógeno

(Weston & Uppal) C. G. Shaw. Os conidióforos são eretos, hialinos com ramificações dicotômicas, emergem dos estômatos e medem de 180 - 300mm de comprimento. Os conídios medem de 15 a 29mm de comprimento por 15 a 27mm de largura, são hialinos, ovalados e germinam formando tubos germinativos; são produzidos em esterigmas, hialinos, ovalados, sem papilas e desprovidos de poros. Os oosporos são produzidos no mesófilo entre os feixes fibrovasculares, apresentam a forma esférica, com diâmetro de 25 - 42mm, são hialinos a amarelos e são envolvidos pelas paredes do oogônio com espessura irregular.

Os oosporos presentes no solo germinam por um tubo germinativo e invadem as raízes das plântulas de sorgo. O micélio do patógeno avança para a parte superior da planta, coloniza o tecido meristemático e induz a clorose foliar. Os oosporos são formados nas folhas de plantas com infecção sistêmica e são liberados no solo quando as folhas de sorgo são rasgadas pela ação do vento ou em restos culturais e funcionam como esporos de resistência na ausência do hospedeiro.

Os oosporos podem sobreviver por vários anos no solo e constituem, provavelmente, a fonte primária do inóculo. A infecção pelos oosporos não ocorrerá se as plântulas de sorgo estiverem em solos com temperatura baixa. Os conídios são produzidos nas folhas cloróticas e são disseminados para folhas sadias de plantas adjacentes, iniciando o ciclo secundário de infecção. O patógeno pode também sobreviver em plantas perenes atacadas, como as da espécie Sorghum halepense, que servem como fonte de inóculo na forma de conídios para a próxima cultura de sorgo.

Os oosporos são produzidos com menor freqüência e com menor abundância em plantas de milho (

) do que em plantas de sorgo, enquanto as lesões localizadas induzidas por conídios aparecem com maior severidade em milho do que em sorgo.

A disseminação da doença ocorre através dos oosporos produzidos em plantas com infecção sistêmica, que além de infestarem o solo, são também disseminados pelo vento. Existem relatos de altos níveis de infecção em lavouras de milho ou de sorgo onde a doença ainda não havia ocorrido, mas que estavam próximas a áreas de ocorrência da doença. Os oosporos, alojados nas glumas das sementes de sorgo e em restos culturais misturados à semente são as mais prováveis fontes de disseminação do patógeno. Agentes de disseminação são também os conídios, que apresentam um período de sobrevivência bastante curto (de apenas algumas horas sob condições ideais) e, provavelmente não têm grande importância na disseminação da doença a longas distâncias. Dentro da lavoura e entre plantas, contudo, estes esporos têm um importante papel na distribuição da doença, principalmente em cultivares suscetíveis. O micélio do patógeno pode estar presente na semente, mas é rapidamente inativado pela secagem e tem pouca importância na disseminação da doença. Hospedeiros de

, incluem espécies dos gêneros Sorghum, Euchlaena, Panicum, Pennisetum e Zea. A temperatura mínima do solo para a ocorrência de infecção das plântulas de sorgo pelos oosporos é de 100C. Baixos níveis de umidade do solo favorecem a infecção pelos oosporos. A produção de conídios e a infecção são favorecidas por baixa umidade relativa e por baixas temperaturas, sendo 180C a temperatura ótima para a produção de conídios.

Vários patótipos de

foram já identificados nas diferentes regiões de plantio de sorgo no mundo. Há indicações da existência de 5 patótipos de P. sorghi no continente americano, dos quais 3 foram identificados no Texas (EUA). Estes 5 patótipos representam, provavelmente, uma pequena parte da variabilidade total do patógeno na natureza. Em uma avaliação da virulência de uma coleção de 16 isolados de

, representando a Ásia, África, América Central e América do Norte, verificou-se, através das reações diferenciais produzidas por 75 genótipos de sorgo, que os 16 isolados representavam 16 patótipos distintos de P. sorghi (Pawar).

A utilização de cultivares resistentes é a maneira mais eficiente de se controlar o míldio do sorgo. A resistência a

atualmente utilizada em programas de melhoramento expressa-se como uma incompatibilidade fisiológica entre o hospedeiro e o patógeno a qual impede a infecção. Este tipo de resistência é, na maioria das vezes, de herança monogênica e foi utilizado após o aparecimento da doença no estado do Texas (EUA) em 1961. Híbridos resistentes à doença foram rapidamente desenvolvidos e passaram a ser amplamente utilizados pelos produtores. Seis anos após a liberação destes híbridos resistentes, houve o aparecimento de um novo patótipo, virulento a algumas dessas cultivares. Novos híbridos resistentes foram gerados utilizando-se a linhagem Tx430 como fonte de resistência. Dois anos mais tarde um novo patótipo de

, identificado como patótipo 3 foi identificada como capaz de vencer a resistência de Tx430. Estes dados demonstram que a variabilidade apresentada por

, representa uma problema no desenvolvimento de híbridos de sorgo resistentes a este patógeno.

Estudos sobre a herança da resistência a

realizados com as linhagens SC414-12E e QL-3, indicaram que a resistência na primeira linhagem é do tipo dominante e em QL-3 é condicionada por dois genes dominantes independentes e diferentes do gene de resistência identificado em SC414-12E. Em um trabalho realizado anteriormente na Índia concluiu-se que a resistência da cultivar QL-3 era condicionada por 6 genes. Tal diferença entre resultados pode ter sido determinada pelo menos em parte por raças diferentes do patógeno nos EUA e Índia.

A resistência de QL-3 parece ser de alta durabilidade, como indicado por trabalhos realizados em diferentes partes do mundo onde ocorre a doença. Testes realizados no Brasil confirmam estes resultados, conforme indicado pela resistência deste genótipo a diferentes isolados de P. sorghi, coletados de áreas de ocorrência da doença no país. Não há, contudo, relato de sucesso na transferência desta resistência para híbridos de sorgo que apresentem características agronômicas desejáveis. Uma outra possibilidade é a seleção de genótipos com níveis adequados de resistência quantitativa de natureza poligênica. Este tipo de resistência provavelmente existe no germoplasma de sorgo e é provavelmente o responsável por diferenças na incidência da doença entre cultivares de sorgo que não possuem nenhum tipo de resistência específica a

. Há, entretanto, que se considerar a dificuldade de se identificar e aumentar a freqüência destes genes nos materiais selecionados em programas de melhoramento.

A identificação de genótipos resistentes ao míldio tem sido um dos principais objetivos do programa de melhoramento genético de sorgo. Os híbridos desenvolvidos pela Embrapa Milho e Sorgo apresentam em sua maioria boa resistência à doença. Híbridos experimentais e linhagens de sorgo são avaliados quanto a sua reação à doença através de testes realizados em campo e em casa de vegetação.

e

Embrapa Milho e Sorgo

UFLA