Carbendazim

O carbendazim é um dos princípios ativos mais estudados e controversos da fitopatologia moderna. Este fungicida da classe benzimidazol, pertencente ao grupo FRAC 1, exerceu papel fundamental no controle de doenças fúngicas durante décadas, até que questões toxicológicas culminaram em sua proibição no Brasil (Anisa - Resolução da Diretoria Colegiada - RDC Nº 739, de 8 de agosto de 2022).

Características gerais

O carbendazim emergiu na década de 1960 como parte da primeira geração de fungicidas benzimidazólicos. Durante aproximadamente cinco décadas, manteve posição de destaque no arsenal fitossanitário global, controlando patógenos como Fusarium spp., Botrytis cinerea e Sclerotinia spp.

No contexto brasileiro, o carbendazim experimentou ampla adoção pelos produtores rurais devido à sua eficácia e baixo custo. Contudo, a crescente preocupação científica acerca de seus efeitos toxicológicos, particularmente relacionados à mutagenicidade, carcinogenicidade e toxicidade reprodutiva, levou a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anisa) a determinar sua proibição em território nacional.

Mecanismo de ação

O modo de ação do carbendazim fundamenta-se na inibição específica da formação de tubulina durante o processo mitótico fúngico. Este mecanismo envolve a ligação direta do princípio ativo à β-tubulina, proteína estrutural essencial presente no citoesqueleto dos fungos. Ao impedir a polimerização dos microtúbulos necessários para a formação do fuso mitótico, o carbendazim bloqueia efetivamente a divisão celular dos patógenos-alvo.

As consequências fisiológicas desta inibição manifestam-se através da interrupção completa da mitose, comprometimento da elongação de hifas, redução significativa da esporulação e, ultimamente, morte celular por incapacidade de completar o ciclo celular. Essa cascata de eventos resulta na diminuição substancial da capacidade infectiva dos patógenos, proporcionando proteção eficaz às culturas tratadas.

A classificação do carbendazim no Grupo 1 da sistemática FRAC reflete sua natureza como inibidor da β-tubulina na montagem dos microtúbulos durante a mitose. Esta categorização implica também em alto risco de resistência cruzada entre os membros do grupo, aspecto de fundamental importância para o manejo adequado da resistência.

Espectro de ação

A versatilidade do carbendazim manifestava-se através de seu amplo espectro de controle, abrangendo importantes sistemas produtivos brasileiros.

Na cultura da soja, o princípio ativo demonstrava eficácia contra a mancha-alvo (causada por Corynespora cassiicola), oídio (provocado por Microsphaera diffusa) e antracnose (decorrente de Colletotrichum truncatum).

No milho, controlava eficazmente a helmintosporiose (Exserohilum turcicum), cercosporiose (Cercospora zeae-maydis) e fusariose da espiga (Fusarium verticillioides).

Na cotonicultura, era empregado especialmente no controle da mancha de ramularia (Ramularia areola) e tombamento (causado por Rhizoctonia solani).

Desenvolvimento de resistência

A questão da resistência ao carbendazim constitui um dos aspectos mais críticos e bem documentados da fitopatologia química moderna. O histórico extenso de casos de resistência globalmente registrados serve como paradigma para compreender os mecanismos evolutivos dos patógenos frente à pressão seletiva exercida pelos fungicidas.

No Brasil, os primeiros relatos de resistência emergiram ainda na década de 1980, quando isolados de Cercospora zeae-maydis em milho demonstraram perda significativa de sensibilidade ao princípio ativo. Subsequentemente, casos em Sclerotinia sclerotiorum em soja durante os anos 2000 e Colletotrichum gloeosporioides em citros na década de 1990 consolidaram o padrão de evolução da resistência no país.

Internacionalmente, o fenômeno mostrou-se ainda mais precoce e abrangente, com Botrytis cinerea em videira e hortaliças desenvolvendo resistência já nos anos 1970 na Europa, Venturia inaequalis em macieira nos Estados Unidos durante a década de 1980, e Monilinia fructicola em pêssego em múltiplos países. Estes casos ilustram a rapidez com que a pressão seletiva pode levar ao surgimento de populações resistentes em diferentes sistemas agrícolas e condições climáticas.

Os mecanismos moleculares subjacentes à resistência ao carbendazim envolvem principalmente mutações pontuais no gene codificador da β-tubulina, particularmente nas posições 198, 200 e 240. Estas alterações genéticas resultam em modificações conformacionais da proteína-alvo, reduzindo drasticamente a afinidade do fungicida e conferindo resistência qualitativa, caracterizada pela perda completa de sensibilidade ao princípio ativo.

As estratégias de manejo da resistência desenvolvidas ao longo das décadas de uso do carbendazim baseavam-se fundamentalmente na rotação criteriosa de grupos FRAC, evitando aplicações sequenciais do mesmo mecanismo de ação. Recomendava-se a alternância com fungicidas dos grupos 3 (triazóis), 11 (estrobilurinas) e 7 (carboxamidas), limitando-se a um máximo de duas aplicações por ciclo da cultura. Adicionalmente, as misturas em tanque com fungicidas multissítios como cobres e mancozebe, bem como combinações com grupos FRAC diferentes, constituíam práticas essenciais para retardar o desenvolvimento da resistência.