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Pesquisadores identificaram pela primeira vez em campo a mutação R98Q na enzima PPO2 de Ambrosia artemisiifolia. A alteração genética apareceu em populações coletadas em lavouras de soja no condado de Eaton, Michigan, Estados Unidos, após falhas recorrentes de controle com sulfentrazone e fomesafen. A R98Q apresentou associação com resistência ao sulfentrazone.
Ensaios de dose-resposta confirmaram resistência ao sulfentrazone nas duas populações avaliadas. A dose necessária para causar mortalidade de 50% das plantas atingiu 5.729 gramas de ingrediente ativo por hectare na população R1 e 3.840 gramas na R2. Os valores representam resistência 36 e 24 vezes maior, respectivamente, em comparação à população suscetível.
O fomesafen também apresentou perda de sensibilidade. As populações R1 e R2 registraram doses letais medianas 9,1 e 7,6 vezes superiores à referência suscetível. Os valores permaneceram abaixo da dose de campo de 350 gramas de ingrediente ativo por hectare. Por isso, os pesquisadores classificaram o resultado como redução de sensibilidade, sem confirmação de resistência ao produto.
O sequenciamento identificou duas substituições no códon 98 da PPO2: R98L e R98Q. A segunda ainda não havia sido relatada em populações de campo de Ambrosia artemisiifolia. Nenhuma mutação associada à resistência apareceu nos códons 210 e 399.
Ensaios com a enzima mostraram resistência seletiva causada pela R98Q. A alteração reduziu a ação de vários inibidores da PPO, com efeito marcante para sulfentrazone, carfentrazone-etílico, tiafenacil, epyrifenacil e saflufenacil. Os difenil éteres, entre eles fomesafen e lactofen, mantiveram atividade sobre a enzima mutante. Os resultados indicam possível participação de mecanismos adicionais na menor sensibilidade ao fomesafen observada em plantas inteiras (doi 10.1002/ps.71306).
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