Estudo revela risco de resistência Colletotrichum gloeosporioides ao fungicida florylpicoxamid

Mutações específicas nos aminoácidos do gene CgCytb, S207L e A37V, foram identificadas como as principais responsáveis pela resistência ao florylpicoxamid

19.08.2024 | 08:55 (UTC -3)
Revista Cultivar

Pesquisadores investigaram o risco de resistência do fungo Colletotrichum gloeosporioides ao fungicida florylpicoxamid, um inibidor de quinona recentemente desenvolvido. O fungo é o principal causador da antracnose em nogueiras (no Brasil, este fungo é causador de doenças em diversas culturas de importância econômica). O estudo estabeleceu que, embora o risco de resistência seja moderado, mutações específicas no gene CgCytb podem conferir resistência ao fungo, indicando a necessidade de monitoramento e manejo cuidadoso na aplicação do fungicida.

A pesquisa avaliou a sensibilidade inicial de 102 isolados de C. gloeosporioides ao florylpicoxamid (florylpicoxamida, CAS 1961312-55-9, FRAC 21), coletados em locais-chave de cultivo de nogueiras na província de Shannxi, China. O estudo revelou que a população selvagem do fungo não apresentava subpopulações resistentes, com um valor médio de concentração inibitória (EC50) de 0,068 μg/mL, sugerindo que o fungo não desenvolveu resistência natural ao fungicida.

No entanto, o estudo também gerou mutantes resistentes ao fungicida a partir de três linhagens parentais do fungo. Seis mutantes, com fatores de resistência superiores a 1000, foram identificados. Esses mutantes apresentaram uma queda significativa na aptidão biológica em comparação com suas linhagens parentais, o que sugere que, sob pressão contínua do fungicida, os mutantes resistentes não conseguiriam se estabelecer como população dominante.

Mutações específicas nos aminoácidos do gene CgCytb, S207L e A37V, foram identificadas como as principais responsáveis pela resistência ao florylpicoxamid. Essas mutações reduzem a afinidade de ligação entre o fungicida e a proteína alvo, o que foi confirmado por meio de análises de acoplamento molecular. Essas descobertas indicam que o risco de resistência ao florylpicoxamid é moderado e que, para evitar o surgimento de resistência, estratégias de manejo devem ser implementadas, como o uso do fungicida em rotação com outros agentes químicos.

O estudo também desenvolveu um método de detecção específico (AS-PCR) para identificar rapidamente as mutações CgCytbA37V ou CgCytbS207L em C. gloeosporioides, o que pode auxiliar no diagnóstico precoce e na prevenção da resistência em campo.

Em conclusão, enquanto o florylpicoxamid demonstra alta eficácia contra C. gloeosporioides, o risco de desenvolvimento de resistência, embora moderado, é real e requer atenção contínua. A implementação de técnicas de manejo integrado e o monitoramento da sensibilidade do fungo ao fungicida são essenciais para garantir a eficácia contínua do tratamento e a proteção das culturas de nogueira.

Informações sobre o estudo podem ser lidas em doi.org/10.1016/j.pestbp.2024.106093.

Informações sobre o florylpicoxamid podem ser lidas em "Corteva lança fungicida Adavelt em mais três países".

Encaixe molecular de florilpicoxamida nos sítios de ligação de proteínas CgCytb de mutantes resistentes e seus isolados parentais sensíveis em <i>Colletotrichum gloeosporioides</i>: (a) interação entre florilpicoxamida e CgCytb do tipo selvagem em duas dimensões; (b) interação entre florilpicoxamida e CgCytb do tipo selvagem em três dimensões; (c) interação entre florilpicoxamida e aminoácidos de CgCytb com a mutação CgCytb-A37V; (d) interação entre florilpicoxamida e aminoácidos de CgCytb com a mutação CgCytb-S207L
Encaixe molecular de florilpicoxamida nos sítios de ligação de proteínas CgCytb de mutantes resistentes e seus isolados parentais sensíveis em Colletotrichum gloeosporioides: (a) interação entre florilpicoxamida e CgCytb do tipo selvagem em duas dimensões; (b) interação entre florilpicoxamida e CgCytb do tipo selvagem em três dimensões; (c) interação entre florilpicoxamida e aminoácidos de CgCytb com a mutação CgCytb-A37V; (d) interação entre florilpicoxamida e aminoácidos de CgCytb com a mutação CgCytb-S207L

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