Cientistas apontam resistência de Stemphylium solani a fungicidas em tomateiros na China

Cientistas indicaram crescimento de resistência de Stemphylium solani a boscalid e a pyraclostrobin na China. Naquele país, danos causados pelo fungo constituem ameaça crescente ao cultivo de tomate. Sua disseminação causa prejuízos econômicos significativos. Seu controle ocorre principalmente por meio do uso de fungicidas, especialmente os inibidores da succinato desidrogenase (SDHIs) e os inibidores da quinona externa (QoIs).

Estudo recente monitorou a sensibilidade de S. solani ao boscalid e pyraclostrobin. Os valores de EC50 (concentração eficaz para inibir 50% do crescimento micelial) para boscalid variaram de 0,02 a 3,0 μg/mL, com valor médio de 0,62 μg/mL. Para pyraclostrobin, os valores de EC50 variaram de 0,21 a 14,71 μg/mL, com valor médio de 6,03 μg/mL. Esses resultados indicaram que 36,7% das amostras de S. solani apresentaram resistência ao boscalid e 50% ao pyraclostrobin. A resistência a ambos os fungicidas foi observada em 19,4% das amostras.

A mutação associada à resistência ao boscalid em S. solani foi identificada como SdhB-H277Y, enquanto a mutação relacionada à resistência ao pyraclostrobin foi encontrada no gene do citocromo b, especificamente Cytb-G143A. Mutantes resistentes mostraram crescimento micelial diminuído, mas não apresentaram diferenças significativas na patogenicidade.

Mecanismos de resistência

A succinato desidrogenase (SDH) é um componente crucial da cadeia de transferência de elétrons respiratória dos fungos. Os pesticidas SDHIs inibem a respiração fúngica ao se ligar ao local da succinato desidrogenase (complexo II), interrompendo a transferência de elétrons nas mitocôndrias. A resistência aos SDHIs tem sido documentada em vários fungos patogênicos devido ao uso disseminado desses fungicidas e seu modo de ação específico. Substituições de aminoácidos nas subunidades SdhB, SdhC e SdhD podem conferir resistência aos SDHIs.

De forma semelhante, os QoIs inibem a respiração fúngica ao se ligarem ao local da quinona externa (Qo) do citocromo b, interrompendo a transferência de elétrons, a síntese de ATP e os processos respiratórios mitocondriais. A resistência aos QoIs surge de mutações no gene do citocromo b mitocondrial, especificamente nas substituições dos aminoácidos G143A e F129L, que impedem a ligação dos QoIs ao local Qo.

Para retardar o desenvolvimento de resistência, pesquisadores recomendam empregar uma estratégia de rotação utilizando fungicidas alternativos com diferentes modos de ação ou misturas com fungicidas de atividade de contato múltiplo. Alternativas incluem fungicidas como os inibidores da desmetilação (DMIs), como prochloraz, difenoconazol e tebuconazol; e os fungicidas de fenilpirrol (PPs), como fludioxonil; ou, ainda, combinações com fungicidas de contato múltiplo, como captan e clorotalonil.

O artigo escrito pelos cientistas a partir de seus estudos pode ser lido em doi.org/10.1016/j.pestbp.2024.106028