Embrapa lança cultivares de algodão geneticamente modificadas
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O composto 4-(diethylamino)salicylaldehyde (DSA), isolado da bactéria Streptomyces sp. KN37, demonstrou forte ação contra o fungo Rhizoctonia solani, patógeno que afeta mais de 260 espécies vegetais e causa prejuízos severos em culturas como arroz, soja, algodão e pepino.
A pesquisa demonstrou que o DSA apresenta um índice de inibição (EC50) de 26,9 μg/mL contra o fungo, valor que indica alta eficácia. Nos testes de laboratório, o composto reduziu drasticamente o crescimento micelial, inibiu a germinação de escleródios e destruiu a estrutura celular do fungo.
O DSA também superou o carbendazim, fungicida sintético amplamente utilizado. Em ensaio com mudas de pepino infectadas por R. solani, o composto natural garantiu controle de 58% da doença conhecida como damping-off. O carbendazim, por comparação, apresentou eficácia de 42%.
Além da eficácia agronômica, o estudo revela detalhes do modo de ação do DSA. A substância age de duas formas principais: danificando a membrana celular fúngica por acúmulo de espécies reativas de oxigênio (ROS) e inibindo o metabolismo energético do fungo. Para isso, o composto se liga competitivamente à enzima citrato sintase, essencial no ciclo de Krebs. Essa interação impede a produção de ATP, energia vital para a sobrevivência do fungo.
Análises morfológicas por microscopia óptica, eletrônica de varredura e transmissão revelaram alterações profundas na estrutura dos micélios tratados. As células apresentaram membranas danificadas, organelas desorganizadas e mitocôndrias inchadas — sinais típicos de colapso metabólico. Essas observações foram corroboradas por análises transcriptômicas e metabolômicas.
Em nível molecular, o DSA afetou genes ligados a processos oxidativos, metabolismo de lipídios e integridade da membrana. O acúmulo de peróxido de hidrogênio e malondialdeído nas células tratadas indica estresse oxidativo intenso. Como resposta, o fungo ativou enzimas antioxidantes como SOD, CAT e POD, mas sem sucesso em neutralizar o efeito tóxico.
A análise por simulação molecular confirmou a hipótese de que o DSA ocupa o mesmo sítio da molécula oxaloacetato na enzima citrato sintase. Com maior afinidade de ligação, o composto bloqueia a função da enzima, impedindo o início do ciclo de produção de energia.
Mais informações podem ser obtidas em doi.org/10.1016/j.pestbp.2025.106444
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