Atlas microscópico revela sequência de danos do greening dos citros

Estudo de pesquisadores da Universidade da Flórida identificou a sequência de alterações celulares associadas ao huanglongbing dos citros (HLB). Os resultados indicam mecanismos distintos nos tecidos fotossintéticos e não fotossintéticos. A bactéria Candidatus Liberibacter asiaticus provoca morte de células do floema e deposição de calose em folhas, ramos, tronco e partes dos frutos. Nas raízes, a degradação decorre principalmente da falta de carbono, segundo os cientistas (DOI 10.1094/PHYTO-01-26-0019-R).

A equipe analisou laranjeiras-doces Citrus sinensis das cultivares Hamlin e Valencia. O trabalho incluiu plantas mantidas em pomar, ambiente protegido e sala de crescimento. As coletas ocorreram em fevereiro, maio, agosto e novembro. Os cientistas examinaram folhas jovens, folhas maduras, casca de ramos, casca do tronco, raízes fibrosas, albedo, pedicelo, columela e tegumento de sementes.

Atlas microscópico

As análises combinaram microscopia eletrônica de transmissão, microscopia de luz e PCR quantitativa. A comparação envolveu tecidos infectados e controles sadios. O conjunto formou um atlas microscópico da progressão do HLB ao longo de um ano.

Os tecidos fotossintéticos apresentaram os danos mais diretos. A infecção aumentou a deposição de calose ao redor dos poros das placas crivadas. Esse material reduziu ou bloqueou a passagem pelo floema. Os pesquisadores também registraram morte de elementos de tubo crivado e células-companheiras. Em várias amostras, a morte das células-companheiras apareceu antes da perda dos elementos crivados.

O bloqueio interrompeu o transporte de fotoassimilados. O processo favoreceu o acúmulo de amido nas folhas maduras e na casca de ramos. Nas folhas, os grãos de amido ocuparam os cloroplastos. O excesso promoveu a degeneração dessas organelas. Essa sequência explica o mosqueado irregular e o amarelecimento típicos do HLB.

Folhas maduras

As folhas maduras concentraram os sinais mais intensos. Amostras infectadas apresentaram morte celular no floema durante os quatro períodos avaliados. Também registraram maior deposição de calose e acúmulo de amido. O câmbio mostrou crescimento desorganizado, aumento do número de células e formação irregular de novo floema.

Folhas jovens apresentaram resposta menos uniforme. Parte das amostras mostrou deposição de calose, mas a morte celular permaneceu rara. O acúmulo de amido surgiu em alguns materiais coletados no pomar, sobretudo em maio e novembro. Os dados sugerem avanço dos danos após a maturação foliar.

Casca e tronco

A casca de ramos e do tronco também apresentou calose, estreitamento dos poros crivados e morte de células do floema. A intensidade acompanhou, em diversas amostras, a concentração bacteriana. Tecidos com maior título de Candidatus Liberibacter asiaticus exibiram danos mais extensos. O câmbio infectado produziu camadas de floema mais espessas e desorganizadas.

Nos frutos, o estudo detectou morte celular e deposição de calose no albedo, no pedicelo e na columela. Esses danos aumentaram com a maturação. Em novembro, algumas amostras mostraram perda celular extensa. O acúmulo de amido teve papel menor nesses órgãos, ao contrário do observado em folhas maduras.

Raízes: outro padrão

As raízes seguiram outro padrão. A deposição de calose e a morte direta de células do floema ocorreram em menor intensidade. As raízes infectadas perderam reservas de amido. Os cientistas atribuem a degradação radicular à redução do transporte de carbono a partir da copa. A falta de fotoassimilados compromete a manutenção dos tecidos subterrâneos.

Esse resultado posiciona a deterioração das raízes após os danos no floema da parte aérea. A bactéria infecta o sistema vascular, mas a queda de carbono disponível responde pela maior parte da perda radicular. A degradação das raízes reduz a absorção de água e nutrientes. Depois, surgem deficiência nutricional, queda de folhas e frutos, seca de ramos, declínio e morte da planta.

O tegumento das sementes também apresentou resposta limitada. Mesmo na presença da bactéria, os cientistas não observaram aumento claro de morte celular nem alteração consistente na deposição de calose. A hipótese aponta para abortamento de sementes causado por restrição no suprimento de carbono, não por destruição direta intensa do floema.

Modelo proposto

O modelo proposto começa com a infecção sistêmica por Candidatus Liberibacter asiaticus. A planta ativa respostas imunes crônicas, com produção de espécies reativas de oxigênio e deposição de calose nos tecidos capazes de realizar fotossíntese. Em seguida, ocorre morte celular no floema. O bloqueio vascular acumula amido nas folhas. Os cloroplastos perdem sua estrutura. Aparecem mosqueado e amarelecimento. A menor exportação de carbono provoca fome energética nas raízes. A degradação radicular amplia os sintomas e acelera o declínio.

Os pesquisadores apontam duas frentes para futuras estratégias de manejo. Uma envolve a redução dos danos secundários nas raízes. Outra busca controlar a produção de espécies reativas de oxigênio e proteger componentes dos cloroplastos. O trabalho não apresenta uma medida pronta para uso no campo, mas define etapas celulares relevantes para novas abordagens contra o HLB.