Estruturas de células animais e vegetais evoluíram da mesma forma

Cientistas da Noruega pesquisam como mutações no DNA mitocondrial são tratadas em humanos e plantas, o que pode levar a propostas de soluções

20.09.2022 | 14:35 (UTC -3)
Pintados no mesmo estilo: os cientistas mostraram que os mesmos princípios moldam a evolução dos cloroplastos (esquerda), mitocôndrias (direita), e outros simbiontes através da vida -- Foto: Iain Johnston e Sigrid Johnston-Røyrvik
Pintados no mesmo estilo: os cientistas mostraram que os mesmos princípios moldam a evolução dos cloroplastos (esquerda), mitocôndrias (direita), e outros simbiontes através da vida -- Foto: Iain Johnston e Sigrid Johnston-Røyrvik

As mesmas mitocôndrias - estruturas denominadas de organelas celulares -, que fornecem a energia química que precisamos para nos mover, pensar e viver; e os cloroplastos, que nas plantas e algas capturam a luz solar e realizam a fotossíntese; evoluíram da mesma forma ao longo da história da vida, e não de modo diverso, como sempre se supôs.

Uma equipe da Universidade de Bergen, na Noruega, usando ciência de dados e biologia computacional mostrou que que as mesmas regras moldaram as organelas características do mundo animal e as dos vegetais e determinaram suas evoluções. Os dois tipos de organelas já foram organismos independentes, com seus próprios genomas completos.

Bilhões de anos passados esses organismos foram aprisionados por outras células e perderam a maior parte de seus genomas. Os genomas restantes são essenciais para a vida e se participam em doenças devastadoras. A razão de permanecerem no DNA das organelas sempre foi uma incógnita para os cientistas.

Agora os cientistas noruegueses, adotando uma abordagem baseada em dados, reunindo o DNA de diferentes organelas sequenciado ao longo da vida. Usaram modelagem, bioquímica e biologia estrutural para simular diferentes hipóteses sobre a retenção de genes. Usando ferramentas de dados e estatística, eles perguntaram quais ideias poderiam explicar melhor os padrões de genes retidos nos dados que compilaram – testando os resultados com dados não vistos para verificar seu poder.

"Alguns padrões claros surgiram da modelagem", explica Kostas Giannakis, pesquisador de pós-doutorado em Bergen e primeiro autor do artigo. “Muitos desses genes codificam subunidades de máquinas celulares maiores, que são montadas como um quebra-cabeça".

A equipe acredita que isso ocorre porque manter o controle local sobre a produção de tais subunidades centrais ajuda a organela a responder rapidamente à mudança - uma versão do chamado modelo "CoRR". Eles também encontraram apoio para outras ideias existentes, debatidas e novas. Por exemplo, se um produto de gene é hidrofóbico -- e difícil de importar para a organela de fora -- os dados mostram que muitas vezes é retido lá. Os genes que são codificados usando grupos químicos de ligação mais forte também são retidos com mais frequência - talvez porque sejam mais robustos no ambiente hostil da organela.

"Essas diferentes hipóteses geralmente eram consideradas como concorrentes no passado", diz Iain Johnston, professor de Bergen e líder da equipe. "Mas, na verdade, nenhum mecanismo pode explicar todas as observações - é preciso uma combinação. Um ponto forte dessa abordagem imparcial e baseada em dados é que ela pode mostrar que muitas ideias estão parcialmente certas, mas nenhuma exclusivamente - talvez explicando a longo debate sobre esses temas."

Para sua surpresa, a equipe também descobriu que seus modelos treinados para descrever genes mitocondriais também previam a retenção de genes de cloroplastos e vice-versa. Eles também descobriram que as mesmas características genéticas que moldam o DNA mitocondrial e cloroplasto também parecem desempenhar um papel na evolução de outros endo simbiontes – organismos que foram capturados mais recentemente por outros hospedeiros, de algas a insetos.

"Foi um momento expressivo", diz Johnston. "Nós - e outros - tivemos essa ideia de que pressões semelhantes podem se aplicar à evolução de diferentes organelas. Mas para ver essa ligação quantitativa universal -- dados de uma organela predizendo precisamente padrões em outra e em endossimbiontes mais recentes -- foi realmente impressionante."

A pesquisa faz parte de um projeto mais amplo financiado pelo Conselho Europeu de Pesquisa, e a equipe agora está trabalhando em uma questão paralela – como diferentes organismos mantêm os genes de organelas que eles retêm. Mutações no DNA mitocondrial podem causar doenças hereditárias devastadoras; a equipe está usando modelagem, estatísticas e experimentos para explorar como essas mutações são tratadas em humanos, plantas e muito mais.

O artigo completo pode ser lido aqui.

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