Cetose em ruminantes

Cetose é uma enfermidade metabólica dos ruminantes que ocorre em conseqüência de uma desordem no metabolismo energético dos ácidos graxos durante períodos de aumento de sua utilização hepática. Clinicamente, a doença em bovinos (acetonemia) e em ovinos e caprinos (toxemia da prenhez) ocorre em períodos diferentes do ciclo gestação-lactação, porém o distúrbio bioquímico que desencadeia a enfermidade é o mesmo e ocorre em condições similares de manejo que levam ao estado de balanço nutricional negativo.

A enfermidade ocorre pelo aumento das necessidades de glicose no organismo ou pela diminuição brusca da ingestão de carboidratos. Os carboidratos ingeridos são convertidos no rúmen em dois grupos de ácidos: acético e butírico que são potencialmente cetogênicos; e propiônico que é glicogênico. Quando a demanda de glicose é adequada os corpos cetônicos (ácido acetoacético, acetona e betahidroxibutirato) formados no fígado, a partir da oxidação dos ácidos graxos, são distribuídos para os tecidos para a produção de energia, sendo metabolizados em presença de oxaloacetato. O ácido propiônico é convertido em oxaloacetato e passa a glicose. Quando há falta de glicose no organismo pela diminuição do aporte de carboidratos outras vias de produção de energia são acionadas e a concentração de oxalacetato, nestes casos, tende a ser baixa já que está sendo utilizado para a produção de glicose. Os corpos cetônicos produzidos no fígado acumulam-se no sangue desencadeando a doença, uma vez que há falta de oxalacetato para sua utilização pelos tecidos.

Epidemiologia

A doença ocorre em vacas de alta produção leiteira, geralmente, no primeiro mês após o parto, em ovinos e caprinos com gestação gemelar e, no Rio Grande do Sul, em novilhas e vacas de corte no terço final da gestação, principalmente no último mês. Em bovinos de alta produtividade leiteira a doença ocorre quando os animais estão em ótimas condições corporais e são alimentados com rações de boa qualidade, existindo uma predisposição individual que reflete a variação na capacidade digestiva ou eficiência metabólica de cada animal e que pode ou não ser hereditária. É mais freqüente em animais que ficam estabulados durante o inverno e primavera e, raramente é observada nos bovinos em pastagens.

Em bovinos de corte a doença ocorre entre os meses de junho e setembro, no terço final da gestação em novilhas e vacas falhadas, que por não terem tido cria no ano anterior, encontram-se em ótimo estado nutricional no início do inverno. A enfermidade é desencadeada pela súbita restrição alimentar a que são submetidos os animais pela escassez de forragem que, normalmente, ocorre na região durante o inverno e/ou pelo manejo inadequado quando são colocados em áreas com baixa disponibilidade de forragem. A morbidade pode chegar a 13% e a mortalidade varia entre 0,7% - 8,0%. Em bovinos a doença é auto-limitante e os animais podem recuperar-se com tratamento.

Em ovinos e caprinos a toxemia da prenhez se apresenta tanto em animais bem alimentados, gordos, como em animais com baixos níveis nutricionais (cetose da desnutrição). Ocorre usualmente no último mês da gestação, geralmente gemelar ou, ocasionalmente, de um único feto muito desenvolvido. Em animais prenhes previamente bem alimentadas e em boas condições nutricionais ocorre, principalmente, em sistemas de criação intensivo, geralmente em conseqüência de curtos e súbitos períodos de restrição alimentar, principalmente, por erros de manejo. A troca de alimentação no final da gestação, mesmo que de boa qualidade, pode desencadear surtos porque os animais deixam de alimentar-se em conseqüência da falta de costume com o novo tipo de alimento. A exposição ao mau tempo pode, também, aumentar a incidência da doença, uma vez que os animais tendem a ficar mais tempo a procura de abrigo do que se alimentando.

Fatores que levam ao estresse como tosquia, dosificações, transporte, mudanças no ambiente e confinamento de animais não acostumados, realizados no final da gestação podem, também, induzir o aparecimento da enfermidade. A cetose por desnutrição ocorre em animais que não tem acesso a uma alimentação correta, principalmente por falta de energia para suprir as suas demandas e dos seus múltiplos fetos. Na Paraíba surtos de cetose em caprinos e ovinos são observados quando os animais, após o início da seca, são confinados para serem suplementados. Pode ocorrer, também, cetose secundária a outras enfermidades que interferem no consumo de alimentos. A enfermidade em caprinos e ovinos é altamente fatal com letalidade próxima de 100%.

Em caprinos leiteiros ocorre cetose da lactação, semelhante à observada em bovinos. Observa-se perda do apetite, queda na produção e cetonúria. Um quadro mais severo, com colapso súbito pode ocorrer, geralmente associado a hipocalcemia.

Sinais clínicos

Em vacas de corte prenhes os sinais clínicos caracterizam-se, inicialmente, por hiperexitabilidade, agressividade e atitude de alerta; observam-se, também, tremores musculares e incoordenação com ataxia dos membros posteriores. Pode ser observado, ainda, ptialismo, dispnéia, corrimento nasal seroso, diminuição dos movimentos ruminais e constipação, com presença de fezes de consistência aumentada. Alguns animais podem apresentar temperatura de 40o - 40,5oC. Um a 4 dias após o início dos primeiros sinais os animais ficam em decúbito esternal permanente e a morte ocorre 3-7 dias após o início da enfermidade. A maioria dos animais tratados antes de apresentarem decúbito permanente recuperam-se.

Em vacas de alta produção leiteira a doença pode ocorrer como uma síndrome debilitante com gradual e moderada perda de apetite e queda na produção de leite, em um período de 2 - 4 dias. Os animais perdem peso rapidamente e apresentam-se deprimidos. Poucos animais morrem, mas se não são tratados, embora recuperem-se espontaneamente a produção de leite não retorna aos padrões anteriores. Podem ocorrer sinais clínicos da forma nervosa, que aparecem subitamente e são semelhantes aos que ocorrem em vacas de corte.

Em ovelhas e cabras os sinais clínicos são da forma nervosa da enfermidade. Geralmente, os surtos prolongam-se por algumas semanas, adoecendo poucos animais a cada dia. Inicialmente, os animais se separam do restante do rebanho e aparentam cegueira, permanecendo alerta, porém sem movimentar-se. Quando forçadas a andar, batem-se em obstáculos ou pressionam a cabeça contra os mesmos; apresentam constipação e fezes secas. Em estágios mais avançados apresentam tremores musculares principalmente da cabeça, salivação, contrações clônicas dos músculos cervicais causando dorsoflexão ou desvio lateral da cabeça e andar em círculos. Os tremores musculares estendem-se ao corpo todo, levando ao decúbito e convulsões tônico-clônicas. Os animais permanecem deitados após as convulsões podendo levantar-se posteriormente assumindo uma posição característica de olhar as estrelas. Quando tentam andar apresentam incoordenação e tornam a cair. Os animais afetados ficam em decúbito permanente 3 - 4 dias após o início dos sinais clínicos e permanecem em profunda depressão até a morte. O curso clínico pode variar entre 2 - 7 dias, sendo rápido nos animais muito gordos.

Patologia

Na necropsia o fígado apresenta-se amarelado e as lesões histológicas caracterizam-se por marcada degeneração gordurosa dos hepatócitos. Nos demais órgãos não são observadas lesões de significado patológico.

Diagnóstico

O diagnóstico é realizado pela epidemiologia, sinais clínicos e pela determinação de corpos cetônicos na urina ou no soro. Em bovinos deve ser feito o diagnóstico diferencial com outras enfermidades que cursam com sinais clínicos nervosos como raiva, listeriose, tristeza parasitária, intoxicação por Senecio spp. e intoxicação por Claviceps paspali, que são enfermidades que ocorrem em várias categorias de animais e não somente em vacas prenhes. Deve diferenciar-se, também, de hipocalcemia, que pode ocorrer, igualmente, em condições de estresse, afeta um grande número de animais ao mesmo tempo e tem um curso clínico mais rápido, sendo que os animais respondem rapidamente ao tratamento com soluções de sais de cálcio. Em ovinos e caprinos deve ser feito o diagnóstico diferencial além de raiva e de listeriose, também, de lesões do sistema nervoso central por Coenurus cerebralis.

No caso de vacas de alta produção leiteira, quando a enfermidade apresenta-se inicialmente como uma síndrome debilitante, deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras enfermidades que cursam com perda do apetite e emagrecimento progressivo e que podem, secundariamente, produzir cetose como indigestões e retículo-pericardite traumática.

Controle e profilaxia

Vacas e vaquilhonas que estão na primeira fase da doença podem recuperar-se quando são transferidas para pastagens ou suplementadas com feno e melaço. O uso de medicamentos que aumentem a glicemia e restabeleçam o apetite e a ingestão de alimentos, pode ser eficiente na recuperação dos animais. A administração endovenosa de 500ml de solução de glicose a 50% pode recuperar rapidamente os animais pela hiperglicemia imediata que ocorre porém em muitos casos a medicação deve ser repetida várias vezes. O uso de glicerina ou propileno glicol na dose de 225g duas vezes ao dia durante 2 dias, seguido de 110g diariamente por mais 2 dias, por via oral ou misturado ao alimento e precedido de injeção de glicose é também eficiente no tratamento da enfermidade. A administração de 10mg de dexametasona produz estado hiperglicêmico por 4 - 6 dias em animais doentes. Insulina associada a glicose ou glicocorticóides na dose de 200 - 300 UI por animal, repetida em 24 - 48 horas, é eficiente, principalmente no início dos sinais clínicos. Anabolizantes têm sido recomendados com sucesso no tratamento da enfermidade. Em bovinos de alta produção leiteira os tratamentos mencionados anteriormente são eficientes e poucos animais morrem em conseqüência da enfermidade.

Em ovinos e caprinos a toxemia da prenhez é altamente fatal e as cabras e ovelhas só respondem ao tratamento se for realizado no início dos sinais clínicos. O tratamento endovenoso com 5 - 7g de glicose deve ser acompanhado de solução isotônica de bicarbonato de sódio ou solução de Ringer com lactato. Pode ser administrado propileno glicol, 60 ml, 2 ou 3 vezes por dia. Em animais de alto valor a remoção do cordeiro por cesariana ou a indução hormonal do parto podem dar bons resultados se realizados no início dos sinais clínicos, já que nos estágios mais avançados, em geral, a condição é irreversível. Na última semana de gestação o parto pode ser induzido com 10 mg de protanglandina F2 alfa. Se não se sabe a data do parto é preferível administrar 20 - 25 mg de dexametazona, que estimula a neoglicogênese; fetos na última fase da gestação nascem em aproximadamente dois dias, enquanto que fetos mais imaturos não são expulsos e a gestação pode chegar a termo se há uma resposta ao tratamento.

A doença em vacas de corte, que é mais comum no Rio Grande do Sul, pode ser prevenida evitando-se colocar animais no final da gestação e que estão em boas condições nutricionais, em áreas com pouca disponibilidade de forragem. Em vacas de alta produção leiteira a profilaxia da doença está diretamente relacionada a uma nutrição adequada durante o período de lactação e o período seco. Em ovinos e caprinos a prevenção da enfermidade segue as mesmas recomendações para a enfermidade nos bovinos. A melhora do plano nutricional dos animais deve ser feita na metade final da gestação, mesmo que isto signifique restringir a alimentação no período anterior. O estresse por manejo constante, tosquia, dosificações e transporte, bem como mudanças no tipo de alimentação, devem ser evitados no terço final da gestação; alimentação extra e abrigos nos potreiros onde os animais permanecem durante a parição devem ser oferecidos durante invernos muito rigorosos.

Ana Lucia Schild

UFPel